الرئيسية / المنتجات / دليل المقالات / كفاءة استخدام نمط الكيرسيتين القابل للذوبان بالماء (كورفيتين) في علاج متلازمة قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة ST (النتائج لدراسة عشوائية استطلاعية مفتوحة)

مقالات
كفاءة استخدام نمط الكيرسيتين القابل للذوبان بالماء (كورفيتين) في علاج متلازمة قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة ST (النتائج لدراسة عشوائية استطلاعية مفتوحة)

تم دراسة الفعالية السريرية لنمط الكورسيتين القابل للذوبان بالماء (كورفيتين)، المضادة للأكسدة  والمثبطة لنشاط الأكسيجينازا الشحمية، بعد حقنه وريدياُ لدى 93 مصاباً بإحتشاء عضلة القلب الحاد،  وقد ثبت أن الإستخدام المبكر للكورفيتين في معالجة احتشاء عضلة القلب الحاد يحسن الحالة السريرية عند المرضى، و يقلل من الكتل النخرية لعضلة القلب، و يحد من تمدد جوف البطين الأيسر، ويحسن الخصائص الكهربائية والوظيفية لعضلة القلب. التأثير الأكثر فعالية لهذا الدواء هو الحد من حجم المنطقة الميتة من العضلة القلبية وإعادة تجويف البطين الأيسر إلى وضعه الطبيعي، عند المرضى الذين لايزال الشريان التاجي المسبب لإحتشاء العضلة القلبية مفتوحا، بالتزامن مع المعالجة الحالّة للخثرةالدموية، في حال وجود فشل وظيفي لعضلة القلب و إرتفاع كبير في عدد الكريات البيضاء. حقن الكورفيتين قبل بدء العلاج بالعقاقير الحالة للفبرين، يساعد في منع تشكل الجلطة الدموية وزيادة إحتمال إعادة فتح الشريان التاجي المسبب للإحتشاء القلبي. هذا الدواء يوازن أغشية الخلايا العضلية للقلب مؤديا إلى إستقرارها عن طريق تثبيط  بيروكسيد الدهون، ويقلل من مستوى الليكوتريين .C4
الكلمات الرئيسية: احتشاء عضلة القلب الحاد، مثبط الأكسيجينازا الشحمية -  5 ، كيرسيتين، نقص التروية الإكليلية، الحماية من قصور الشرايين التاجية، الأعراض السريرية، ضخ الدم الإكليلي.
معدل الوفيات الناجمة عن تفاقم أمراض نقص التروية القلبية، وعلى وجه الخصوص بسبب متلازمة قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة ST لا تزال مرتفعة نسبيا [18].      استخدام العلاج الدوائي التقليدي ، واللذي يشمل حاصرات β، مميعات الدم، مضادات التخثر، النترات، في كثير من الحالات، لا يعطي النتائج المرجوة [5]. تطوير واستخدام أساليب إعادة الاستقناء للشريان التاجي المسبب لإحتشاء عضلة القلب بإعطاء مضادات التخثر، رأب الأوعية التاجية عن طريق القثطرة القلبية  سمح بتحسين نتائج العلاج بشكل كبير عند المرضى الذين يعانون من قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة ST [5، 6، 13]. في بعض الأحيان على الرغم من إعادة ترميم الأوعية الدموية لعضلة القلب في المنطقة المصابة، إلا أن النتائج تكون غير مرضية للأطباء و لا تلبي كل رغباتهم، يجب الأخذ بعين الإعتبار أن إعادة ضخ الدم و التروية الجيدة للمنطقة المصابة قد يترافق مع تفاقم الضرر للعضلة القلبية، مما يجعلنا أمام مهمة صعبة متمثلة بحمايتها من أخطار نقص التروية  و أخطار إعادة التروية الدموية [6، 9].
لمنع مضاعفات متلازمة قصورالشرايين التاجية الحادة، من الضروري الحد من إنتشار الأضرار المتزايدة للخلايا العضلية القلبية، و اضطرابات الإستقلاب الغذائي الناجمة منذ الثواني الأولى من نقص تروية العضلة القلبية [14، 20]. لذلك في الآونة الأخيرة الأطباء بشكل جدي و مكثف يبحثون عن طرق صحيحة لتقويم الخلل الإستقلابي الوظيفيفي الناجم عن نقص التروية أو إعادة ضخ الدم (إعادة التروية) في علاج أمراض نقص التروية القلبية الحادة والمزمنة، و على الأخص طرق حماية الخلايا العضلية للقلب [16]. ربما سابقا تركزت جهود الباحثين على دراسة الخصائص الإستقلابية للعقاقير العلاجية النشطة في الدورة الدموية، لكن في الآونة الأخيرة المزيد والمزيد من الإعتبار تعطى الأدوية ذات الخصائص المضادة للأكسدة و القادرة على حماية الأغشية الخلوية، المثبطة للأنزيمات الأيضية (الإستقلابية) [7، 8]. إلى قائمة هذه الأدوية ينتمي الكيرسيتين للذي يعتبر مثبطا للعديد من أنزيمات الأوكسيدازا، و على الأخص الأكسيغينازا الشحمية [19]، و يعتبرأحد مضادات الأكسدة القوية [2،15]، و كما أُثبت في السنوات الأخيرة [6، 17]، الكيرسيتين يساهم في زيادة نسبة أكسيد الآزوت في عضلة القلب الإقفاري. كما نعلم، عند حدوث اضطرابات حادة في الدوران التاجي بسبب تنشيط فعل أنزيمات الفوسفوليباز يحصل تدنًّ في مستوى الشحميات الفوسفورية للأغشية الثنائية الطبقات مع ارتفاع مستوى الأحماض الدهنية الغير مشبعة، وخاصة الأراكيدونيك و اللينوليك، وتفعيل أنزيمات الأوكسيداز، و بشكل خاص الأكسيغينازا الشحمية ، الأمر الذي يؤدي إلى ثلاث نتائج مهمة، ذات دلالات مؤشرة في تطور الحالة المرضية:
1) تشكيل مواد حيوية نشطة مثل (ليكوتريين، ليبوكسين، ليزوفوسفوليبيد) ذات قدرة عالية على تعطيل التروية التاجية، تحريض الخلايا الدموية على التراصّ و الإنجذاب إليها كمؤثرات كيميائية، إعتلال النظم الجيبية لعضلة القلب؛
2) تشكيل الجذور الحرة، وخاصة أثناء تنشيط الأكسيغيناز الشحمي.
3) تراكم العدلات ذات النوى التي تشبه (نعل الفرس) و هي خلايا ذات جاهزية عالية للأكسدة، تشكيل الدهون، تساهم في تخريب و إنحلال البروتينات.
كل هذا يؤدي في حقيقة الأمر إلى تنشيط الروابط المرضية الموجودة أصلاً، وتفاقم الضرر للخلايا التي تعاني من نقص التروية. كل المقومات موجودة للإعتقاد بأن إضعاف هذه الروابط عن طريق تثبيط نشاط بعض الإنزيمات مثل الفسفوليبازا A2، الأكسيغيناز الشحمي و كبح عمليات الأكسدة، قد تكون هي الحلقات الأهم في علاج الأسباب التي تؤدي إلى احتشاء عضلة القلب الحاد ومتلازمة إعادة الضخ و التروية للشرايين الإكليلية. التطور السريع لإضطرابات التمثيل (الإستقلاب) الغذائي، وتفاقم الحالة السريرية عند المرضى، يتطلب ضرورة العلاج الإسعافي السريع باستخدام الحقن الوريدي للعقاقير الطبية.
مقومات هذا العمل تعتمد على الأسس النظرية والدراسات التجريبية للكورفيتين، حيث تبين أنه قادر على الحد و بشكل ملحوظ، من الخلل في الدوران الدموي و كذلك أيضا من حجم الكتل النخرية الناجمة عن نقص التروية الحادة و عن إعادة الضخ (التروية) لعضلة القلب. هذا التأثير الإيجابي  يرجع إلى قدرة الكورفيتين على تأمين الإستقرارالغشائي للخلايا العضلية للقلب، و الدليل القاطع على هذا، الكبح السريع لتدني مستوى الشحميات الفوسفورية في الأغشية الخلوية و الحد من تزايد الأحماض الدهنية الحرة في العضلة القلبية المصابة بنقص التروية الإكليلية، بالإضافة إلى تثبيطه لنشاط الأكسيغيناز الشحمي وتأثيره المضاد للأكسدة [2-4، 17].
من وجهة نظرنا، نعتبر من العوامل المهمة التي تبين بوضوح خصائص الكورفيتين الواقية لعضلة القلب هو قدرته على زيادة مستوى أكسيد الآزوت (النيتريك) في أنسجة القلب. وكان قد تم إثبات هذه الظاهرة في التجارب التي اجريت على عيّنات من الخلايا البطانية المأخوذة من الحبل السري عند الإنسان و في التجارب التي أجريت على الحيوانات  مع تقييم مباشر لمستوى NO في العضلة القلبية  وجدار الأوعية الدموية لأرنب التجربة، وكذلك في التجارب المجراة على الكلاب مع إخضاعها لتأثير متلازمة نقص التروية و من ثم إعادة الضخ (التروية) لعضلة القلب مع تقييم لمستوى الحاصل الإستقلابي المستقر 2NO – NO [15، 17].
الهدف من هذا العمل هو دراسة إمكانية تحسين علاج المرضى الذين يعانون من قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة ST في المراحل المبكرة من نشوءالمرض بمساعدة نمط الكورسيتين القابل للذوبان بالماء (كورفيتين للحقن الوريدي)، المصنّع في أكرانيا بقدرات محلية مشتركة من قبل موظفين المعهد العالي (كلية) الفيزيولوجيا بإسم أ. أ. بوغوموليتس التابعة لأكاديمية العلوم الوطنية الأكرانية (أكاديميك أكاديمية العلوم الوطنية الأكرانية أ. أ. مويبينكو)، والمعهد العالي للصيدلة وعلم السموم التابع للأكاديمية الوطنية الأكرانية للعلوم الطبية (البروفيسور ن. أ. موخورت)، و الجامعة الوطنية الطبية بإسم أ. أ. بوغوموليتس (البروفيسور ن. ب. ماكسيوتينا). العينة الدوائية المستخدمة في التجارب صُنعت في مصنع بورشاغوفسكي للأدوية الكيميائية (مدير المصنع ل. ف. بيزبالكو).
مواضيع و أساليب البحث. الدراسة شملت 198 مريضا يعانون من قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة ST تتراوح أعمارهم من 21 حتى 72 عاما، كلهم أُدخلوا المستشفى في الإثنتي عشرة ساعة الأولى من لحظة بدء المرض. 85.6٪ منهم أُدخلوا المستشفى في الست ساعات الأولى من لحظة بدء المرض. التشخيص المرضي إعتمد على الأعراض السريرية، نتائج التحاليل الكيميائية الحيوية للدم و تخطيط القلب الكهربائي. جميع المرضى خضعوا للعلاج التقليدي لهذا المرض، واللذي تضمن مضادات التصفح، حاصرات β، مضادات التخثر والنترات و سيروم الغلوكوز مع الإنسولين والبوتاسيوم والمنغنيز. العلاج بمضادات التخثر طُبق على 46.0٪ من المرضى، أما إعادة الاستقناء التاجي بواسطة رأب الأوعية التاجية عن طريق القثطرة القلبية إستخدم عند  ٪23.7من المرضى، لدى 30.3٪ من المرضى عملية إعادة فتح الأوعية الدموية لعضلة القلب (إعادة التوعي) لم تنفذ لأسباب مختلفة. 74.8٪ من المرضى يعانون من خلل وظيفي (قصور) بطيني أيسري لعضلة القلب كانوا يأخذون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. عند الضرورة استخداموا  مدرات للبول، مسكنات ألم مخدرة، و مضادات لإعتلال النظم الجيبية للقلب.
بطريقة الإنتقاء العشوائي (بالترتيب حسب التسلسل أثناء دخول المستشفى) تم تشكيل مجموعتين من المرضى، لم يكن لديهم إختلافات إحصائية ملحوظة في البيانات السريرية الأساسية، وجميعهم تلقوا العلاج التقليدي لهذه الأمراض. المجموعة الأولى ضمّت 93 مريضا، بالإضافة إلى العلاج التقليدي الأساسي، مباشرة بعد دخولهم المستشفى تم حقنهم كورفيتين بالتنقيط عن طريق الوريد لمدة 30-45 دقيقة وفق خطة إعتمدناها (اليوم الأول 0.5 غ في 50 مل من محلول ملحي، ثلاث مرات بفاصل زمني بين الجرعات قدره ثمانية ساعات ، في اليومين الثاني و الثالث تعطى نفس الجرعة مرتين باليوم بفاصل زمني قدره 12 ساعة، في اليومين الخامس و السادس نعطي جرعة واحدة 0.25 غرام، براءة إختراع رقم 37575). المجموعة الثانية (للمقارنة) ضمّت 105 مرضى.
تم دراسة خصائص الأعراض السريرية، تم تحديد كيفية تطور تشكيل المناطق النخرية، تقدير حجم الكتل النخرية لعضلة القلب (بالإعتماد على تقييم مستمر لمستوى الإنزيم كرياتين فوسفوكينازCPK   و الكرياتين فوسفوكيناز الخاص بعضلة القلبCPK-MB  في مصل الدم الوريدي المحيطي)، تقييم دوران الدم في العضلة القلبية، مراقبة تقلب معدل ضربات القلب، تم إجراء تخطيط القلب الكهربائي عالي السماحية بطريقة م. سينبسون. خضع 46 مريضا لتخطيط صدى القلب مع الإجهاد بالدوبوتامين [10]. تقييم مستوى NO بواسطة قياس عيار NO2 في الدم المحيطي، و كمية الليكوتريين C4. هذه الدراسات تمت بمشاركة المعهد العالي للكيمياء الحيوية التابع للأكاديمية الوطنية للعلوم في أوكرانيا.
التحليل الإحصائي للنتائج تم بإستخدام معايير ستيودينت و المعايير المزدوجة لفيلكوكسن. النتائج إعتبرت موثوقة إذا كانت الإختلافات P < 0.05.
النتائج ومناقشتها. من الملاحظ في دراستنا هذه أن الكورفيتين بشكل قوي يثبط أكسدة الدهون و تحولها إلى بيروكسيد دهني، الأمر اللذي يترافق أيضاً مع إنخفاض كبير لمستوى الجذور الحرة، و ذلك فورا بعد حقنه بساعتين تقريبا عند المرضى الذين يعانون من قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة ST (انظر الشكل رقم 1). التأثير الإيجابي للكورفيتين وصل ذروته في اليوم الخامس من بدء حقنه عند المرضى المصابين بإحتشاء حاد لعضلة القلب. الكورفيتين سبّب  إنخفاض نشاط الأكسيجيناز الشحمي، اللذي أدى بدوره إلى خفض مستوى الليكوتريين  .C4طوال فترة العلاج (انظر الشكل رقم 1). نتيجة لذلك، ربما تناقص التأثير الضار لمتلازمة نقص التروية و من ثم إعادة الضخ (التروية)، على عضلة القلب: كما ذُكر سابقاً ، للمشتقات الناتجة عن استقلاب حمض الأراكيدونيك (ليكوتريين، ليبوكسين) وهي في طريقها إلى الأكسيجينازا الشحمية، لأنها تعتبر مضيّقات عاصرة قوية للشرايين التاجية، و محرضة على تراكم الصفائح الدموية و لها تأثير معطل للنظم الجيبية للقلب [2، 16].
إستجاب المرضى بشكل جيد للدواء بعد حقنهم بالوريد. فلم يؤثر على ضغط الدم الشرياني، و لم يغير معدل ضربات القلب لديهم. و بالفعل إعتباراً من اليوم الأول من حقن الكورفيتين قل الإنتكاس بالذبحة الصدرية (16.2٪ حالة في المجموعة الأولى و 30.5٪  في المجموعة الثانية، P < 0.05). بالإضافة إلى ذلك لوحظ إنخفاض واضح في استخدام المسكنات المخدرة التي كانت تعطى بهدف تخفيف الآلام الإنتكاسية المتكرر (22.6٪ و 36.2٪ من الحالات، على التوالي، P < 0.05). و من الجدير بالذكر، لوحظ منذ اليوم الأول لحدوث الإحتشاء عند مرضى المجموعة الأولى إنخفاض عدد الإصابات بالحصار الأذيني البطيني (4.3٪ و 12.4٪ على التوالي،  P< 0.05).
أثناء تقييم سير الحالة السريرية للمرض، خلال فترة التواجد في المستشفى باكملها، لوحظ بأن المرضى اللذين حصلوا على الكورفيتين، تقريبا بثلاث مرات أقل أُصيبوا بالحصار الأذيني البطيني، مقارنةً مع المرضى اللذين لم يحصلوا عليه (P< 0.05). إنخفض تسجيل عدم انتظام ضربات القلب البطيني الخارجي في اليوم الثالث إلى (45.2٪، P < 0.01) و في اليوم السابع إلى (42.5٪،  P< 0.01). عدا ذلك، لوحظ بشكل واضح إنخفاض حالات الإصابة بالفشل البطيني الأيسر الحاد من الصنف الثالث في اليوم الأول (1.1٪ من الحالات في المجموعة الأولى، 10.5٪ في المجموعة الثانية، P <0.01) و الإصابة بالفشل البطيني الأيسر الحاد من الصنف الثاني و الثالث أصبحت في اليوم الثالث (20.3٪ و 27.6٪ على التوالي، P< 0.05) وفي اليوم السابع (على التوالي، 2.2٪ و 11.4٪، P <0.01) من لحظة الإصابة بإحتشاء عضلة القلب الحاد.
العوامل الرئيسية التي تحدد الوفات و التنبؤ الغير مبشر على المدى الطويل عند المرضى الذين يعانون من متلازمة قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة ST هي حجم الكتل النخرية لعضلة القلب، و سرعة تشكل مناطق النخر في العضلة القلبية [10]. هناك علاقة وثيقة بين حجم المنطقة المصابة بالإحتشاء من عضلة القلب و تطور قصور القلب، وظهور إعتلال في النظم الجيبية للقلب [11]. التدخل في الوقت المناسب للحد من تفاقم الضرر و حماية الخلايا القابلة للحياة في المنطقة التي أعيد إليها ضخ الدم و التروية  يمكن أن يُحد من الحجم النهائي لمنطقة النخر [6].
أعلى حد وصل له الكرياتين فوسفوكيناز CPK عند مرضى المجموعة الأولى كان (3.05 ± 0.10) ميكرومول/ لتر، عند مرضى المجموعة الثانية (3.22 ± 0.11) ميكرومول/ لتر. أما الكرياتين
فوسفوكيناز الخاص بعضلة القلبCPK-MB  وصل إلى (0.23 ± 0.01) ميكرومول/ ليتر في المجموعة الأولى و (0.26 ± 0.01) ميكرومول/ ليتر في المجموعة الثانية، هذا يدل على عدم وجود

 


(الشكل رقم 1) تأثير الحقن المنتظم الكورفيتين على عيار الليكوتريين  C4و الجزور الحرة في مصل الدم عند المصابين متلازمة قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة ST
اختلافات جوهرية في حجم النخر للعضلة القلبية أصلاً. وصل الإنزيم CPK إلى قمة نشاطه عند


مرضى المجموعة الأولى خلال (13.5 ± 0.6) ساعة، أما عند مرضى المجموعة الثانية (17.1 ± 0.8) ساعة (P < 0.001)؛CPK-MB  - (9.9 ± 0.4) و (13.9 ± 0.6) ساعة، على التوالي (P < 0.001). حجم الكتل النخرية في العضلة القلبية (تم حسابها إعتمادا على قياس التغيرات في نشاط  CPK-MB في مصل الدم) التي كانت 26.4٪ (P < 0.001)  وهي أقل عند مرضى المجموعة الأولى بالمقارنة مع مرضى المجموعة الثانية حيث كانت (45.4 ± 2.1) غرام / مكافئ، و (61.6 ± 2.9) غرام / مكافئ. ويعزى ذلك إلى إختصار الوقت الآزم لإعادة إستقرار نشاطCPK-MB  و    CPK  في مصل الدم بمعدل وسطي 8.1 ساعة و 9.4 ساعة على التوالي (P < 0.001) (انظر الشكل رقم 2). وصول الإنزيمات القلبية  (CPK و CPK-MB)  إلى ذروة نشاطها بوقت مبكر نسبيا، قد يكون دليلاً على تشكل المناطق النخرية بشكل أسرع، أما إختصار الوقت اللآزم  لطرحها من الجسم فهو مؤشرٌ على تقليص حجم الضررللخلايا القادرة على الحياة من العضلة القلبية عند مرضى المجموعة الأولى. تقليص الحجم النهائي للكتل النخرية لعضلة القلب، عند مرضى من مجموعات فرعية مختلفة أُخرى مبينٌ على الشكل رقم 3.


 

الشكل رقم 2. تأثير حقن الكورفيتين في دورة علاجية على نشاط الكرياتين فوسفوكينازا الخاص بالعضلة القلبية في مصل الدم عند المرضى الذين يعانون من قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع         (الأعمدة الفاتحة مجموعة المراقبة، الأعمدة الغامقة مجموعة الكورفيتين).ST القطعة
الشكل رقم 3. تأثير حقن الكورفيتين في دورة علاجية على تقليص حجم الكتل النخرية لعضلة القلب عند المرضى الذين يعانون من قصورالشرايين التاجية الحادة المترافقة مع إرتفاع القطعة.    


العلاج المبكر بالكورفيتين له تأثير إيجابي على دوران الدم التاجي، و يحد من توسع تجويف البطين الأيسر، إعتماداًعلى ذلك، رأينا خلال عشرة أيام من المراقبة بأنه لا يوجد أي تغيير في المؤشرات النهائية  سواء كان ذلك في الطور الإنقباضي أو الطور الإنبساطي لعضلة القلب. في الوقت نفسه، لوحظ في المجموعة الثانية زيادة في نسبة المؤشر النهائي الانبساطي في اليوم السابع و العاشر من لحظة الإصابة بإحتشاء عضلة القلب الحاد. الجزء المقذوف للبطين الأيسر يتزايد عند مرضى كلا المجموعتين، ولكن هذا النمو كان أكثر وضوحا في اليوم العاشر من لحظة الإصابة بإحتشاء عضلة القلب الحاد عند مرضى المجموعة 1الأولى : 8.8٪ (P <0.01) و 5.9٪ (P < 0.05)، على التوالي؛ بالإضافة إلى ذلك يمكننا القول بأن التأثير الأكثر فعّالية للكورفيتين يلاحظ عند المرضى الذين لايزال الشريان التاجي المسبب للإحتشاء لديهم مفتوحاً (10.5٪، P <0.01)، وبعد العلاج بمضادات التخثر (11.6٪، P <0.01)، عند أولئك الذين لم يجرى لهم إعادة التوعي (فتح الأوعية الدموية) للعضلة القلبية (10.4٪، P < 0.05)، وكذلك عند المرضى المصابين بالفشل البطيني الأيسر الحاد، في اليوم الأول من الإصابة بإحتشاء عضلة القلب الحاد (17.9٪، P < 0.01).
الهدف الرئيسي من القيام بتخطيط صدى القلب مع الإجهاد بالدوبوتامين كان الكشف عن النسج العضلية القلبية القابلة للحياة. خلال تشكيل المناطق النخرية عند الإصابة بإحتشاء حاد لعضلة القلب، نلاحظ أنه ليس دائما الأجزاء المصابة من العضلة القلبية بلا رجعة تفقد قدرتها على التقلص. إذا تم خلال فترة معينة إعادة التروية لمنطقة الإحتشاء من العضلة القلبية، فمن الممكن إستعادة قدرتها على التقلص [10]. تمكنا من الكشف عن نسج عضلية قلبية قابلة للحياة في 68.2٪ من مرضى المجموعة الأولى، الذين عولجوا بالكورفيتين، و في 50.0٪ من مرضى المجموعة الثانية (P <0.01). النتائج التي تم الحصول عليها تشير إلى قدرة الكورفيتين على الحد من خطورة تفاقم الضرر الناتج عن إعادة التروية لعضلة القلب المصابة إذا تم حقنه منذ بداية المرض.
إذا تم إعطاء الكورفيتين للمرضى فوراً بعد دخولهم المستشفى، يحسن الخصائص الكهربائية و الوظيفية لعضلة القلب ويحد من ظهور اضطرابات مؤقتة أثناء التخطيط الكهربائي ذو السماحية العالية. مرضى المجموعة الأولى منذ اليوم الأول للمرض إنخفض بشكل ملحوظ ظهور الرجفان البطيني المتأخر، الذي يسبب رجفان بطيني إعتلالي خبيث، علامات ما يُسمى الأساس المحدث لإعتلال النظم - 8.8٪  بالمقارنة مع 20.2٪  عند مرضى المجموعة الثانية (P < 0.05) . أثناء المراقبة السريرية لوحظ إختفاء الرجفان البطيني المتأخر لدى مرضى المجموعة الثانية، أما المرضى الذين عولجوا بالكورفيتين فلم تظهر لديهم هذه الأعراض. هذا يجعلنا نسلم بوجود تأثيراً قوياً مضاداً لنقص التروية منذ اليوم الأول للإصابة بإحتشاء عضلة القلب الحاد، وهو ما تؤكده البيانات السريرية.
بالإضافة إلى ذلك، الكورفيتين له تأثير إيجابي على الجهاز العصبي الذاتي. وبالتالي، وفقا للتحليل الطيفي لإمكانية تقلب نظم القلب، توتر الجهاز العصبي نظير الودي لدى مرضى المجموعة الأولى حتى اليوم العاشر من الإصابة بإحتشاء عضلة القلب الحاد إرتفع أربعة أضعاف، في حين أنه إنخفض عند مرضى المجموعة الثانية. آليات هذا التأثير للكورفيتين بحاجة إلى توضيح، ومع ذلك، هذه الميزة تسمح بإستخدامه من أجل الحد من تطور إعتلال نظم القلب، التي تهدد الحياة بالخطر.





تاريخ النشر: 22.10.2003